来自瑞典尤梅夫大学和好意思国康奈尔大学的推敲东谈主员发现了细菌中一种大齐存在的机制，不错增强细菌对环境要挟的堤防能力。这一发现可能对开导新疗法的推敲很贫穷，它展示了肽聚糖细胞壁上的一种特定交联形态怎样阻止某些细胞壁降解酶的活性，从而保护细菌。

细菌受到肽聚糖细胞壁的保护，这有助于它们挣扎里面推广压力和外部挫伤，举例来自其他细菌和病毒的膺惩。为了孕育和保合手矫健，细菌需要均衡的酶来构建和理会细胞壁。理会肽聚糖链的一种贫穷类型的酶是水解转糖酵素。但是，迄今为止，处置它们的监管机制仍然难以捉摸。

这项推敲由Umeå大学Felipe Cava的试验室与纽约康奈尔大学的共事配合进行，揭示了细胞壁中一种独特类型的交联，称为LD交联，阻止了裂解转糖酵素的活性。            

这有要紧的生物学恶果。举例，一些细菌讹诈这种酶开释细胞壁碎屑来调理宿主的免疫系统。一些细菌和病毒也使用这种酶来杀死其他细菌。通过抑制这些酶的活性，细菌不错潜在地保护我方免受免疫系统和其他细菌和病毒的膺惩。尤梅夫大学教师Felipe Cava说：“这一发现填补了相识LD交联在细胞壁稳态中的作用的贫穷空缺。咱们一经评释，细菌不错通过细胞壁的单一结构修饰来耕作它们对环境要挟的保护，包括噬菌体的膺惩。”

这一发现提供了对细菌细胞壁稳态的新主见，并为开导新的抗菌疗法开辟了潜在的路线。

“通过靶向LD交联，不错计算新的调整智力来松开细菌的堤防，使它们更容易受到抗生素和免疫响应的影响，”尤梅夫大学分子生物学系的推敲员、该推敲的第一作家Laura Alvarez说。

这项推敲发表在科学杂志《Nature Communications》上，由瑞典推敲委员会、克努特和爱丽丝·瓦伦堡基金会以及肯普基金会资助。